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疑难病期刊（疑难病杂志）(2)
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摘要：益生元 2 是一种膳食补充剂， 通过选择性的刺激一种或少数种菌落中的细菌的生长与活性而对寄主产生有益的影响从而改善寄主健康的不可被消化的食品
益生元
2
是一种膳食补充剂， 通过选择性的刺激一种或少数种菌落中的细菌的生长与活性而对寄主产生有益的影响从而改善寄主健康的不可被消化的食品成分（Gibson and Roberfroid，1995)。益生元在通过上消化道时，大部分不被消化而能被肠道菌群所发酵。最重要的是它只是刺激有益菌群的生长，而不是有潜在致病性或活性的有害细菌。益生元主要包括各种寡糖类物质（Oligosaccharides）或称低聚糖（由2～10个分子单糖组成）。更概括的说法是功能性低聚糖。
合生元
3
即益生菌联合益生元的混合物。合生元既可以补充益生菌，又可以通过益生元促进益生菌的生长和定植。
微生态制剂的主要战场
幽门螺杆菌相关性胃炎
1
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因。研究指出：某些微生态调节剂可以减轻或消除根除幽门螺杆菌治疗导致的副作用。如：某些乳酸杆菌1及双歧杆菌2、酪酸梭菌3等具有一定疗效，荟萃分析发现，添加单株或多株益生菌、使用疗程及剂量不同的亚组与对照组相比，根除率均有显著性差异。
Yi-Qi Du等1研究发现，不管是在经典三联疗法之前给予107CFU/天，连续两周的嗜酸乳杆菌组（POCA），还是在经典三联疗法之后给予益生菌（OCAP），幽门螺旋杆菌清除率均高于传统三联疗法组（OCA）
非酒精性脂肪性肝病和代谢性疾病
2
非酒精性肝病（NAFLD）是指除饮酒和其他明确的肝损因素引起的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪性肝病及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎 （NASH），脂肪性肝纤维化及脂肪性肝硬化。肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发病中起重要作用，在国内外研究中均发现调节肠道微生态有助于防治NAFLD。在临床研究中证实，NAFLD患者口服3个月复合益生菌 VSL＃3后，不仅血清转氨酶显著下降，血清TNF－α 和脂质过氧化终产物亦有降低。长双歧杆菌、保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌等均可显著改善NAFLD患者ALT、AST、内毒素等相关指标。鼠李糖乳杆菌不仅可以改善成人非酒精性脂肪肝，而且可以使NAFLD患儿的血清ALT显著下降，且肝脏酶含量的改善独立于体质指数和内脏脂肪含量。
肝硬化
3
肝硬化存在肠道微生态失衡及肠道细菌代谢改变，肝硬化又有诸多并发症，如内毒素血症、自发性细菌性腹膜炎、上消化道、肝性脑病、肝肾综合征、肝癌等。这些并发症的发生与肠道微生态失衡，肠道定植抗力下降，肠道细菌易位等有密切关系。肠道微生态失衡在肝病重型化方面起加速器作用。
（1）改善内毒素血症
含肠道有益原籍菌（双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌等）制得的微生态制剂的使用4-5，可促使肠道内乳酸等代谢产物的产生，抑制致病菌的生长定植，提供维持肠道正常微生态平衡的厌氧条件，从而减少细菌移位及内毒素的生成。对肝硬化肠源性内毒血症患者，推荐使用含双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等制剂作为辅助治疗6。
（2）改善自发性腹膜炎
自发性细菌性腹膜炎是肝硬化失代偿期的严重并发症和导致患者死亡的重要并发症之一。肠道细菌移位在自发性细菌性腹膜炎中起重要作用，大肠埃希菌等革兰氏阴性肠道杆菌大量增值，并且上移定植，成为优势菌，释放内毒素；这些致病菌直接通过肠道、血液或淋巴系统形成感染。
双歧杆菌、乳杆菌等肠道益生菌的生长，可减少肠道毒素的吸收，同时促进免疫器官、组织的成熟，提高机体体液免疫和细胞免疫水平。此外，这种微生态制剂还可促进机体对营养物质的吸收，降低血氨，改善肝功能。对肝硬化自发性腹膜炎患者，推荐使用地衣芽胞杆菌、双歧杆菌、乳杆菌等作为辅助治疗。
（3）改善肝性脑病症状
以酪酸菌为主要成分的微生态制剂能促进双歧杆菌和乳杆菌的增殖，抑制菌的生长，通过减少氨类和吲哚物质的产生降低血氨和假性神经递质水平，改善肝性脑病患者症状。此外，酪酸菌的代谢产物酪酸还可修复肠上皮细胞。对肝硬化肝性脑病患者，推荐使用酪杆菌、双歧杆菌、乳杆菌等作为辅助治疗。此外，乳果糖和水苏糖可促进双歧杆菌和乳杆菌成倍生长，减少吲哚等胺类物质，降低血氨水平，明显改善肝性脑病的临床症状。
一项来自25篇文献，共计27项RCT研究的meta分析7表明，益生菌可改善内毒素血症、降低HE及SBP的发生率。
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参考文献：
[1] Du Y Q, Su T, Fan J G, et al. Adjuvant probiotics improve the eradication effect of triple therapy for Helicobacter pylori infection[J]. World Journal of Gastroenterology, 2012, 18(43):6302-6307.
文章来源：《疑难病杂志》 网址: http://www.ynbzzzz.cn/zonghexinwen/2022/1213/684.html